心肌缺血左室电压增高会有什么后果

心电图Electrocardiogram（ECG）第一节临床心电学的基本知识1.心电图产生原理静息状态外正内负除极（depolarization）状态外负内正电源前电穴后电极对向电源-向上波形复极（repolarization）电源后电穴前电极对向电源-向下波形复极方向与除极方向相反心外膜向心内膜心电向量（vector）具有强度和方向性的电位幅度与心肌细胞数量呈正比与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比心电综合向量原则2.心电图各波段的组成和命名P波：心房的除极过程P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极QRS波群及命名：心室除极ST段和T波：心室缓慢和快速复极Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕3.心电图导联体系肢体导联（limblead）Einthoven三角标准导联-双极肢体导联IIIIII加压单极肢体导联aVLaVRaVF额面六轴系统胸导联（Chestlead）单极导联V1-V6肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极第二节心电图的测量和正常数据1.心电图测量走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底各波段时间的测量12导同步心电图P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点P-R间期从最早P起点至最早QRS起点单导心电图P波、QRS波：最宽的P波、QRS波P-R间期：最宽大P波且有Q波Q-T间期最长测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘平均心电轴：概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴测定方法：I、III；目测；代数和临床意义-30°~+90°正常范围+90°~+180°右偏右心室肥大左后分支阻滞-30°~-90°左偏左心室肥大左前分支阻滞-90°~-180°极度右偏心脏循长轴转位心尖？心底顺钟向转位右心室肥大逆钟向转位左心室肥大2.正常心电图波形特点和正常值P波心房除极的电位变化形态：圆形偶有切迹综合向量：左、前、下I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下时间：同导联R波的1/10Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间正常范围：0.32-0.44s校正Q-Tc=Q-T/R-RU波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位第三节心房、心室肥大1.心房肥大右房肥大（rightatrialenlargement）P波高尖，振幅30.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波”左房肥大（leftatrialenlargement）P波增宽30.12s，I、II、R、L；呈双峰，两峰间距30.04s，又称“二尖瓣型P波”P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅￡0.04mm.s双心房肥大：P波增宽30.12s，振幅30.25mV2.心室肥大左室肥大（leftventricularhypertrophy）Rv5/v6>2.5mVRv5+Sv1>4.0mV（男）>3.5mV（女）RI>1.5mV，RaVL>1.2mV，RaVF>2.0mVRI+SIII>2.5mV额面电轴左偏QRS时间0.10~0.11s左室肥大劳损：QRS波群增高伴ST-T改变右室肥大（rightventricular）V1R/S31，V5R/S￡1，重度肥厚V1呈qR型Rv1+Sv5>1.05mV电轴右偏ST-T改变双侧心室肥大（biventricularhypertrophy）正常或一侧肥大表现第四节心肌缺血与ST-T改变1.心肌缺血的心电图类型缺血型心电图改变由心外膜→心内膜心内膜下心肌缺血T波高尖心外膜下心肌缺血T波倒置损伤型心电图改变ST-T：从正常心肌→损伤心肌心内膜下ST段压低心外膜下ST段抬高机制：轻度缺血：钾离子进入细胞？过度极化？损伤电流？缺血导联ST压低严重缺血：钾离子溢出细胞？极化不足？损伤电流？缺血导联ST抬高图6-5临床意义ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死其它：心肌病心包炎药物继发改变第五节心肌梗死（myocardialinfarction）1.基本图形及机制缺血型改变（T波）心肌复极时间延长3位相延长QT延长升支与降支对称顶端呈尖耸的箭头状由直立变倒置损伤电流学说Prinzmetal测得损伤区细胞膜4时相极化程度低正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流向量方向与损伤电流方向相反背离探查电极心内膜下ST段压低心外膜下ST段抬高除极波受阻学说正常心肌除极后呈负电位损伤心肌不除极呈正电位产生电位差ST向量由正常心肌指向损伤心肌面向损伤区的导联出现ST段抬高损伤型改变（ST段）超急性ST段抬高损伤期单向曲线机制损伤电流学说除极受阻学说坏死型改变异常Q波宽度0.04，深度1/4RQ波镜面相正常q波消失QRS波正常顺序的改变机制坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量2.心肌梗死的图形演变及分期早期（超急性期）数小时急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽ST斜型抬高（下壁），T波高耸急性期数小时-数周QS/QR波ST段单向曲线，T波倒置加深亚急性期数周-数月ST段恢复至基线，T波变浅陈旧期（愈合期）3-6月后QSST-T恒定，可出现r/R3.心肌梗死的定位诊断前间壁：V1、V2前壁：V3、V4前侧壁：V5、V6、aVL广泛前壁：V1-V6高侧壁：I、aVL下壁：II、III、aVL正后壁：V7、V8、V9右室：V3R、V4R、V5R4.心肌梗死的不典型图形改变非Q波心肌梗死心内膜下心肌梗死局灶心肌梗死5.鉴别诊断ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图II、III、aVF：心脏横位、预激综合征第六节心律失常（arrhythmia）1.概述窦性心律失常起源异常被动性：逸搏与逸搏心律（房性、室性、房室交界）异位心律期前收缩（房性、室性、房室交界）主动性心动过速（房性、室性、房室交界）扑动与颤动（心房、心室）生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）心律失常窦房阻滞房内阻滞传导异常病理性传导阻滞房室传导阻滞室内阻滞意外传导传导途径异常：预激综合征2.心律失常心肌电生理自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。静息状态下，4位相自动缓慢除心房肌、心室肌无起搏功能窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维窦房结60-100次/分房室交界区40-60次/分希氏束以下25-40次/分兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力绝对不应期（absoluterefractoryperiod）：200ms；任何刺激不能引起反应。其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期（effectiverefractoryperiod）相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；RonT超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s影响因素：动作电位幅度和0相除极速度收缩性第六节心律失常（Cardiacarrhythmias）1.心律失常概述冲动形成异常）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。心脏传导系统的解剖.窦房结（Sinusnode）：位于右心房与上腔静脉交接处，。主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。.结间束：（1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。（2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。（3）后结间束：起自窦房结后部到房室结（James′fiber-预激综合征）.房室结2.心律失常的发生机制（1）冲动形成异常有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。（2）触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。（3）冲动传导异常传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。动作电位[0]相的振幅。dv/dt值（除极速度）递减传导—膜电位有关膜的静止电位在-90mv传导最快膜的静止电位在-55mv传导阻滞膜的静止电位在-65mv—-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。4.折返现象（图2-11P19）当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。内容全面仔细看吧左室高电压是一种心电图表现.心电图上如果RV5大于2.5mv就称为左室高电压.常见原因有两种:(1)正常瘦长型体态的人.(2)高血压患者.如果血压不高而且体型偏瘦的话,这就是一种正常的生理现象,不需治疗.如果有高血压就主要应控制血压.左室高电压的诊断意义是很不确切的，它虽多见于左室扩张或肥大，是左室肥大或扩张诊断标准中不可缺少的条件，但受许多因素影响，如胸壁肥厚、电极位置移动都有关系，而且从上述资料看，也不能排除是正常的心电生理表现，也不排除是由于长期过度烟酒作用，致使心肌细胞电生理和血流动力方面发生的一种改变。所以左室肥大的诊断一定要全面衡量，综合评价，病史的追询、阳性体征的检出、胸部X线检查、心脏超声等辅助检查，心电图QRS波时限、电压、形态、肢体导联QRS波电压、电轴、S-T段、T波等综合评价，都是至关重要的。因此单有心电图RV5+SV1＞4.0mV（男性）、女性RV5+SV1＞3.5mV不能诊断左心室肥大治疗高血压的方法太多了，说得多了好像广告，你自己看一下吧!我收集了72篇文章，肯定会有帮助!患者选择的最佳回答：按照顺序要做的工作应该是：一是改变自己以前不良的习惯。二是加强食疗工作，调整饮食也重要。三是考虑茶疗方法，是中华民族的瑰宝，效果很好，对多数患者有用。四是加强中药保健，做好身体的调理和修复系统协调。五是一定要对症选择，因为引发高血压的因素很多，人们的个体差异性也很大，一定要困人而异。具体方法很多，请自己亲自了解，对症选择。有很多的高血压患者或者患者的亲人到我的网站上来，开口就问我，什么降血压的药物最好，我给他们的回答说是药物都是好药，但是，效果是因人而异的，主要原因有以下三点：一是因为引发高血压的因素很多，每个患者的个体差异性也很大，对别人好的药物，对你有可能是没有什么效果的，这些都是正常的现象。二是有的高血压药物对患者是很有效果，因为患者身体的某一器官有缺陷，用这类药物对他来说是禁忌的，所以，有好效果的药物对某一类患者也不是好药。三是有的高血压药物很好，效果也明显，但购买、服用不方便，可能会造成断续用药问题，好药不是好方案的情况，应该不能列为好药。还有的高血压患者上来就问我该怎么？让他改变生活习惯和饮食习惯问题，他们认为没有什么必要，认为效果不大。在每个有实际生活中，如果我们发现火炉上的水烧热的过热了，，我们的第一反应就是马上关掉火源，再加上凉水。而在我们治疗高血压时，我们所有人的第一反应几乎没有先“关火源”的，而是在壶水都都加满了，都已经溢出来了，还在不停地加凉水(加大用药剂量)，就是不关火源(不改变习惯)。最后药物毒副作用对身体造成了不可逆转的损害，大大和影响了患者的生活质量，缩短了有限的生命。我们每天的食物其实都是药物的一种，都有一定的治疗或者保健的作用，只是我们把定义为食物而已，只要我们合理配用，有的对于控制血压会有很好的作用。控制血压是系统工程，要综合治理进行协调作用。我给别人的回答你参考一下：知道发病的大概原因，可以有效控制血压。原因和方法如下：看完后你就基本了解了高血压。第一个发病原因：社会进步了，经济发展了，人们有钱了，生活提高了，但是健康知识学习没有跟上经济生活的提高速度，人们的健康意识不能满足生活的需要，所以，人们不会生活了，应该可以预防的疾病都暴发出来了，不该发病的疾病越来越多了，人们应有的健康水平下降了。都是生活习惯和饮食习惯不合理、不科学、不理智的原因，真正得到了“病从口入”的结果。第二个发病原因：社会大环境影响太大，文化意识影响太深，人们的心理状态影响太偏。中国人有的时候是：钱可以不要，命也可以不要，但是面子不能不要，这个问题影响太大了。比如：喝酒多少不是以公斤而定，而是以身体适应情况而定的，有的人喝一斤多可能没有什么问题，而有的人喝二两就是多了，酒文化文具店有的人有了病态心理。“别人不吐酒，说明自己照顾不周”。“自己不吐酒，说明不真诚”。都不知道是为了谁而生活？不知道是为了什么生活了。第三是治愈概率：因为引发高血压的因素很多，每个患者的个体差异性也很大，所以，你现在只是可能而已，高血压患者中有95%是找不到发病原因的，所以是原发性的患者，这些患者是不可能治愈的，只有大约5%的患者是可以找到发病原因的继发性的高血压，有可能治愈，所以，能治愈的患者不到5%。第四是个体差异性：另外在用药方面，同一种降血压药物，对甲患者效果可能很好，而对乙患者就可能没有作用，这都是很正常的现象。有的人了解的知识我点，控制得会好一点，有的能治愈的患者由于高血压知识缺乏，也可能得不到康复。如果不改变对身体伤害的习惯问题，身体就会对不起你，用药物也是不会好好工作的。第五是习惯问题：一般有了高血压不能急，急也没有作用，还会有反作用，要很好地控制血压，先应该从自己的生活习惯和饮食习惯开始，为什么别人没有高血压我们自己患病了？有的人说高血压疾病是有遗传因素的，这是肯定的回答，那为什么有的人有遗传因素的人一生没有发病，而有的人没有遗传因素的人已经又发病了，这是为什么？还有，为什么一母同胞的兄弟姐妹，都有遗传因素存在，而有的人终生就没有发病呢？主要是生活习惯和饮食习惯问题。可能是我们的习惯不是很好，那都是习惯惹得祸，你说呢？朋友!第六是方法问题：控制血压是一个系统工程，需要从各方法进行控制，我们过去的生活和饮食习惯可能不适合自己的身体情况，所以，引发了高血压，现在我们在用药的同时，必须对我们的习惯进行相应的调整，经过综合多各方法后，效果会很好的。第七是控制血压药物副作用问题：高血压是具有患病率高，病程长，危害性大的特点，其治疗主要是依靠患者长期自我调理和用药，抗高血压药物种类繁多，治疗方法多种多样，患者常感到茫然，并存在许多认识和治疗误区。科学选择，合理用药，最大限度减少用药剂量，达到降低用药副作用的问题。用食疗、茶疗、保健、锻炼等方法，综合控制，以减少用药剂量。也就是说这些方法直至多大的作用，那边就会相应减少多大的药物副的侵害。第八是血压压差小，低压高(舒张压高)的问题：如果一定要找发病原因，这一簇的患者一般都是个人习惯因素造成的，生活没有规律性，饮食没有科学性，工作没有时间性，休息没有正常性，娱乐没有合理性。这些人控制血压只要调整习惯问题，就会有好的效果。

左室高电压的诊断意义是很不确切的，它虽多见于左室扩张或肥大，是左室肥大或扩张诊断标准中不可缺少的条件，但受许多因素影响，如胸壁肥厚、电极位置移动都有关系，而且从上述资料看，也不能排除是正常的心电生理表现，也不排除是由于长期过度烟酒作用，致使心肌细胞电生理和血流动力方面发生的一种改变。所以左室肥大的诊断一定要全面衡量，综合评价，病史的追询、阳性体征的检出、胸部X线检查、心脏超声等辅助检查，心电图QRS波时限、电压、形态、肢体导联QRS波电压、电轴、S-T段、T波等综合评价，都是至关重要的。因此单有心电图RV5+SV1＞4.0mV（男性）、女性RV5+SV1＞3.5mV不能诊断左心室肥大。　

高血压患者的静息心肌微循环血流量增加、心肌微血管储备和非内皮依赖性的血管扩张能力明显受损，心肌毛细血管密度明显减少，并且随着疾病的进展而加重；高血压LVH患者较无LVH者的心肌微血管功能受损程度更严重；高血压患者如果合并心电图左室高电压时，应考虑存在心肌微血管病变的可能性；MCE对诊断高血压微血管疾病有着良好的应用前景．